This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
English to Vietnamese: COMPOSITIONS AND DELIVERY VEHICLES COMPRISE HISTAMINE H4 ANTAGONIST FOR THE TREATMENT OF POST-OPERATIVE ADHESIONS General field: Tech/Engineering Detailed field: Chemistry; Chem Sci/Eng
Source text - English Adhesion formation, in particular following peritoneal, thoracic, and spinal surgery, for example, is a major source of postoperative morbidity and mortality. Appendectomy and gynecologic surgery, for example, are the most frequent surgical procedures implicated in clinically significant adhesion formation. The most serious complication of intraperitoneal adhesions is intestinal obstruction. In addition, adhesions are associated with chronic or recurrent pelvic pain and infertility in females, nerve compression and pain in the spine, post-operative complications following thoracic surgery, and loss of mobility in the hand after reconstructive surgery.
The pathogenesis of adhesion formation is complex and not entirely understood. The first step is believed to involve excess fibrin deposition to form a scaffold. Organization of the fibrin scaffold by cellular elements, including cells such as fibroblasts, then follows.
Various approaches for the prevention of adhesion formation have been actively explored (diZerega, G. S. & Rodgers, K. E., "Prevention of Postoperative Adhesions," in "The Peritoneum," diZerega, G. S. & Rodgers, K. E., eds., Springer-Verlag, New York, pp. 307- 369 (1992)). In general, the treatments fall into one of several categories: limiting tissue apposition; reduction of local tissue inflammation; prevention of fibrin deposition and removal of fibrin deposits; reduction of the proliferation of cells such as fibroblasts; and collagen inhibition.
For example, physical barriers have been used in attempts to prevent adhesion formation by limiting tissue apposition during the critical period of healing, thereby minimizing the development of fibrin matrix between tissue surfaces. Barrier agents that have been employed include both mechanical barriers and viscous solutions. Mixed efficacy results have been obtained using film barriers such as poly(tetrafluoroethylene). Such a membrane also is less than ideal, as it must be sutured into place and is nonabsorbable. Absorbable barriers would be preferable, but some studies have demonstrated the efficacy of such barriers to be less than ideal in preventing adhesions. Liquid barriers also have been considered for use in preventing adhesions; for example, both chondroitin sulfate and carboxymethyl cellulose have shown some promise in animal models.
Another approach that has been explored involves the removal of fibrin deposits. Although proteolytic enzymes (e.g., pepsin, trypsin and papain) should theoretically augment the local fibrinolytic system and limit adhesion formation, these enzymes are neutralized rapidly by peritoneal exudates, rendering them virtually useless for adhesion prophylaxis. While various fibrinolytics, for example, fibrinolysin, streptokinase and urokinase, have been advocated, a potential complication to the clinical use of these enzymes in postoperative therapy is excessive bleeding resulting from their administration.
Additionally, collagen inhibitors have been evaluated. The biosynthesis of collagen involves unique post-translational modification of pro-alpha chains. Hydroxylation of prolyl and lysyl residues, a key step in collagen formation, is vital for normal triple-helix formation and intermolecular cross-linking. When post-translational processing is inhibited, non-helical procollagen forms, which then is degraded by intracellular proteases and secreted into the extracellular matrix at a slow rate as a nonfunctional protein. The incorporation of proline analogs, e.g., cis-4-hydroxy-L-proline (cHyp) into nascent pro-alpha chains has been shown to reduce the extracellular accumulation of collagen. Such agents are believed to act more generally by inhibiting collagen synthesis and thereby averting certain of the pathophysiological sequelae of fibrosis, such as atherosclerosis and hypertension. Through the distortion of bond angles and from steric hindrance among polypeptide chains, cHyp inhibits the folding of pro-alpha chains into a stable triple helix. Other proline analogs, such as cis-4-fluoroproline, cis-4- bromoproline, and 3,4-dehydroproline, have similar effects, but also can inhibit other post-translational steps. The compound 3,4-dehydroproline is an example of a proline analog that also can inhibit other post-translational steps. For example, 3,4-dehydroproline inhibits prolyl hydroxylase activity. Unfortunately, it also is recognized that cHyp can be potentially toxic if used improperly, particularly in chronic use, and thus has had limited clinical utility.
The compound N-(3,4-dimethoxycinnamoyl) anthranilic acid, commonly known as Tranilast, also has been examined as an adhesion prevention agent in rats, (Shinya, A., et.al. (1999), “The Prevention of Postoperative Intraperitoneal Adhesions by Tranilast: N-(3,4-dimethoxycinnamoyl) Anthranilic Acid,” Jpn J Surg. 29:51-54). In this study, Shinya, et al. used oral, systemic dosing both pre- and post-operatively in a rat intraperitoneal adhesion model. Of significant note, however, ischemia via abrasion of the surgical site was not performed in the model utilized in this study. Therefore, it is believed that the type of trauma necessary to cause loss of blood flow and to more accurately mimic the clinical situation in humans was not present. It is such a loss of blood flow that strongly contributes to reduced tissue plasminogen activity, fibrin deposition and adhesion formation. Accordingly, it is believed that the value and validity of such a study with respect to the efficacy of systematic administration of Tranilast for inhibition or prevention of adhesions is questionable.
Anti-inflammatory drugs have been evaluated for their effects on postoperative adhesion formation, as they may limit the release of fibrinous exudate in response to inflammation at the surgical site. Two general classes of these drugs have been tested: corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. The results of corticosteroid use in animal studies generally have not been encouraging, and clinical use of corticosteroids is limited by their other pharmacological properties. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs show promise for inhibition of postoperative adhesion formation (Rodgers, K. E., "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in the treatment of Postsurgical adhesion," in "Treatment of Post-Surgical Adhesions," diZerega, G. S. et al., eds., Wiley-Liss, New York, pp. 119-129 (1990)). However, as described herein, a different class of anti-inflammatory compounds, the histamine H4 receptor antagonists, has demonstrated effective inhibition and prevention of post-operative adhesions in in vivo models.
Modulation of H4 receptors controls the release of inflammatory mediators and inhibits leukocyte recruitment, thus providing the ability to prevent and/or treat H4-mediated diseases and conditions, including the deleterious effects of inflammation. Because of its preferential expression on immunocompetent cells, the H4 receptor is closely related with the regulatory functions of histamine during the immune response.
A biological activity of histamine in the context of immunology and autoimmune diseases is closely related with the allergic response and its deleterious effects, such as inflammation. Events that elicit the inflammatory response include physical stimulation (including trauma), chemical stimulation, infection, and invasion by a foreign body. The inflammatory response is characterized by pain, increased temperature, redness, swelling, reduced function, or a combination of these.
Mast cell degranulation (exocytosis) releases histamine and leads to an inflammatory response that may be initially characterized by a histamine-modulated wheal and flare reaction. A wide variety of immunological stimuli (e.g., allergens or antibodies) and non-immunological (e.g., chemical) stimuli may cause the activation, recruitment, and de-granulation of mast cells. Mast cell activation initiates allergic inflammatory responses, which in turn cause the recruitment of other effector cells that further contribute to the inflammatory response. It has been shown that histamine induces chemotaxis of mouse mast cells (Hofstra, et al., 2003). Chemotaxis does not occur using mast cells derived from H4 receptor knockout mice. Furthermore, the response is blocked by an H4-specific antagonist, but not by H1, H2 or H3 receptor antagonists (Hofstra, et al., 2003; Thurmond, R.L., et al., J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004, 309(1), 404-413). The chemotactic response of mast cells to histamine is mediated by histamine H4 receptors. (Thurmond, et al., 2004).
It has been shown that eosinophils can chemotax towards histamine (O'Reilly, M., et al., J. Recept. Signal Transduction 2002, 22(1-4), 431-448; Buckland, K.F., et al., Br. J. Pharmacol. 2003, 140(6), 1117-1127; Ling et al., 2004). Using H4 selective ligands, it has been shown that histamine-induced chemotaxis of eosinophils is mediated through the H4 receptor (Buckland, et al., 2003; Ling et al., 2004). Cell surface expression of adhesion molecules CD11b/CD18 (LFA-1) and CD54 (ICAM-1) on eosinophils increases after histamine treatment (Ling, et al., 2004). This increase is blocked by H4 receptor antagonists but not by H1, H2, or H3 receptor antagonists.
The histamine H4 receptor (H4R) also plays a role in dendritic cells and T cells. In human monocyte-derived dendritic cells, H4R stimulation suppresses IL-12p70 production and drives histamine-mediated chemotaxis (Gutzmer, R., et al., J. Immunol. 2005, 174(9), 5224-5232). A role for the H4 receptor in CD8 T cells has also been reported. Gantner, et al., (2002) showed that both H4 and H2 receptors control histamine-induced IL-16 release from human CD8 T cells. IL-16 is found in the bronchoalveolar fluid of allergen- or histamine-challenged asthmatics (Mashikian, V.M., et al., J. Allergy Clin. Immunol. 1998, 101 (6, Part 1), 786-792; Krug, N., et al., Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000, 162(1), 105-111) and is considered important in CD4 cell migration. The activity of the receptor in these cell types indicates an important role in adaptive immune responses such as those active in autoimmune diseases.
In vivo H4 receptor antagonists were able to block neutrophillia in zymosan-induced peritonitis or pleurisy models (Takeshita, K., et al., J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003, 307(3), 1072-1078; Thurmond, et al., 2004). In addition, H4 receptor antagonists have activity in a widely used and well-characterized model of colitis (Varga, C., et al., Eur. J. Pharmacol. 2005, 522(1-3), 130-138). These results support the conclusion that H4 receptor antagonists have the capacity to be anti-inflammatory in vivo.
Translation - Vietnamese Sự hình thành dính, cụ thể là trong phẫu thuật, ví dụ như, cột sống, ngực, màng bụng, là nguyên nhân chính dẫn đến tử vong và mắc bệnh sau phẫu thuật. Ví dụ như, phẫu thuật phụ khoa và cắt bỏ ruột thừa là những thủ thuật phẫu thuật thường dẫn đến hình thành dính đáng kể về mặt lâm sàng. Biến chứng nguy hiểm nhất của dính trong màng bụng là tắc ruột. Ngoài ra, dính có liên quan tới đau chậu hông tái phát hoặc mạn tính và vô sinh ở phái nữ, nén ép dây thần kinh và đau cột sống, các biến chứng sau phẫu thuật sau khi phẫu thuật ngực, và mất khả năng cử động ở tay sau phẫu thuật phục hồi.
Sinh bệnh học của sự hình thành dính rất phức tạp và chưa được biết hoàn toàn. Bước đầu tiên được cho là bao gồm sự lắng fibrin dư tạo thành khung. Sau đó là tạo thành cấu trúc của khung fibrin do các thành phần tế bào, bao gồm các tế bào như nguyên bào sợi.
Các cách tiếp cận khác nhau để ngăn ngừa hình thành dính đã được tìm hiểu nhiều (diZerega, G. S. & Rodgers, K. E., "Prevention of Postoperative Adhesions," trong "The Peritoneum," diZerega, G. S. & Rodgers, K. E., eds., Springer-Verlag, New York, pp. 307- 369 (1992)). Nói chung, phương pháp xử lý là một trong các cách sau: hạn chế khép mô; giảm bớt viêm mô cục bộ; ngăn ngừa lắng fibrin và loại bỏ fibrin lắng; giảm sự phát triển nhanh của các tế bào như các nguyên bào sợi; và ức chế colagen.
Ví dụ như, các vách ngăn vật lý được dùng để thử ngăn ngừa sự hình thành dính bằng cách hạn chế khép mô trong giai đoạn quyết định khi lành bệnh, nhờ đó giảm tối thiểu sự phát triển của chất nền fibrin giữa các bề mặt mô. Các vách ngăn được dùng bao gồm cả vách ngăn cơ học và dung dịch nhớt. Hiệu quả kết hợp thu được nhờ sử dụng vách ngăn dạng màng như poly(tetrafloetylen). Loại màng như vậy cũng chưa phải là lý tưởng do nó cần được khâu vào và không hấp thụ được. Các vách ngăn hấp thu được được ưu tiên hơn, nhưng một số nghiên cứu đã chứng minh rằng hiệu quả ngăn ngừa dính của các vách ngăn như vậy vẫn chưa là lý tưởng. Các vách ngăn dạng lỏng cũng được xem xét để dùng để ngăn ngừa dính; ví dụ như, cả chondroitin sulfat và carboxymetyl xenluloza đều thể hiện tiềm năng đối với các mẫu là động vật.
Cách tiếp cận khác đã được tìm hiểu là loại bỏ fibrin lắng. Mặc dù các enzym thủy phân protein (chẳng hạn như, pepsin, tripsin và papain) về mặt lý thuyết sẽ làm tăng thêm hệ thống phân hủy fibrin cục bộ và hạn chế sự hình thành dính, các enzym này được trung hòa nhanh chóng bởi dịch rỉ của màng bụng làm chúng gần như là không có tác dụng trong việc phòng chống sự hình thành dính. Trong khi các chất phân hủy fibrin, ví dụ như, fibrinolysin, streptokinaza và urokinaza, được ủng hộ, khả năng biến chứng trong sử dụng lâm sàng các enzym này trong trị liệu sau phẫu thuật là chảy máu nhiều do quá trình sử dụng.
Ngoài ra, các chất ức chế collagen được xem xét. Quá trình sinh tổng hợp collagen bao gồm sự biến đổi sau dịch mã đơn nhất của các chuỗi pro-alpha. Quá trình hydroxyl hóa gốc prolyl và lysyl, bước quyết định trong việc tạo thành colagen, rất quan trọng trong việc tạo thành vòng xoắn ba thông thường liên kết chéo giữa các phân tử. Khi quá trình sau dịch mã bị ức chế, procolagen không xoắn được tạo thành, sau đó bị làm suy thoái bởi proteaza nội bào và được đưa vào chất nền ngoại bào với tỷ lệ thấp như là protein không mang tính chức năng. Sự kết hợp của các chất đồng đẳng prolin, chẳng hạn như, cis-4-hydroxy-L-prolin (cHyp) vào các chuỗi pro-alpha mới sinh được chỉ ra để làm giảm sự tích lũy ngoại bào của colagen. Các chất như vậy được tin là hoạt động bình thường hơn bằng cách ức chế quá trình tổng hợp colagen và nhờ đó ngăn ngừa phần nào di chứng sinh lý bệnh học của sự xơ hóa, như vữa xơ động mạch và tăng huyết áp. Nhờ sự xoắn của các góc xương và do sự cản trở không gian giữa các chuỗi polypeptit, cHyp ức chế sự xoắn gấp các chuỗi pro-alpha thành vòng xoắn ba ổn định. Các chất đồng đẳng prolin khác, như cis-4-floprolin, cis-4- bromoprolin, và 3,4-dehydroprolin, có tác dụng tương tự, nhưng cũng có thể ức chế các bước sau dịch mã khác. Hợp chất 3,4-dehydroprolin là một ví dụ về chất đồng đẳng prolin mà cũng có thể ức chế các bước sau dịch mã khác. Ví dụ như, 3,4-dehydroprolin ức chế hoạt động của prolyl hydroxylaza. Đáng tiếc là người ta cũng nhận ra rằng cHyp có thể độc nếu được sử dụng không đúng cách, đặc biệt khi sử dụng lâu năm, và do đó nó có ứng dụng lâm sàng hạn chế.
Hợp chất axit N-(3,4-dimethoxycinnamoyl) antranilic, thường được biết đến là Tranilast, cũng được xem xét như một chất ngăn ngừa dính ở chuột, (Shinya, A., et.al. (1999), “The Prevention of Postoperative Intraperitoneal Adhesions by Tranilast: N-(3,4-dimethoxycinnamoyl) Anthranilic Acid,” Jpn J Surg. 29:51-54). Trong nghiên cứu này, Shinya, và các đồng tác giả sử dụng liều toàn thân, qua đường miệng, cả trước và sau khi phẫu thuật ở mẫu chuột bị dính trong màng bụng. Tuy nhiên, theo các ghi chép đáng chú ý, chứng thiếu máu cục bộ do sự mài mòn tại vị trí phẫu thuật không được thể hiện đối với các mẫu được dùng trong nghiên cứu này. Do đó, loại chấn thương gây ra suy giảm dòng máu và giả trạng thái lâm sàng ở người một cách chính xác hơn được tin rằng không được đưa ra. Sự giảm dòng máu như vậy đóng góp phần lớn vào sự hình thành dính, lắng fibrin và hoạt động của plasminogen mô đã bị khử. Theo đó, giá trị và hiệu lực của nghiên cứu về hiệu quả của việc điều trị hệ thống bằng Tranilast để ức chế hoặc ngăn ngừa dính vẫn chưa được khẳng định.
Các thuốc kháng viêm được đánh giá dựa trên tác dụng của chúng đối với sự hình thành dính sau phẫu thuật, do chúng có thể hạn chế sự giải phóng dịch rỉ fibrin để đáp ứng lại tình trạng viêm tại vị trí phẫu thuật. Hai nhóm chung của các thuốc này đã được thử nghiệm là: thuốc kháng viêm corticosteroit và không chứa steroit. Kết quả của việc sử dụng corticosteroit trong các nghiên cứu trên động vật nói chung là không khả quan, và việc sử dụng lâm sàng corticosteroit bị hạn chế bởi các đặc tính dược lý khác của chúng. Các thuốc kháng viêm không có steroit thể hiện triển vọng đối với việc ức chế hình thành dính sau phẫu thuật (Rodgers, K. E., "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in the treatment of Postsurgical adhesion," in "Treatment of Post-Surgical Adhesions," diZerega, G. S. et al., eds., Wiley-Liss, New York, pp. 119-129 (1990)). Tuy nhiên, như được thể hiện ở đây, nhóm khác của các hợp chất kháng viêm, các chất đối kháng thụ thể histamin H4, đã thể hiện tác dụng ức chế và ngăn ngừa dính ruột sau phẫu thuật đối với các mẫu in vivo.
Sự điều biến các thụ thể H4 điều khiển sự giải phóng các chất trung gian viêm và ức chế bổ sung bạch cầu, nhờ đó có khả năng ngăn ngừa và/hoặc điều trị các tình trạng bệnh và bệnh do H4 làm trung gian, bao gồm cả các tác động có hại của tình trạng viêm. Dựa trên các biểu hiện đặc thù của nó với các tế bào có khả năng miễn dịch, thụ thể H4 gần như là có liên quan tới các chức năng điều hòa của histamin trong suốt quá trình đáp ứng miễn dịch.
Hoạt tính sinh học của histamin đối với các bệnh tự miễn dịch và miễn dịch học gần như có liên quan với đáp ứng dị ứng và các tác động có hại của nó, như viêm. Các tác động tạo ra đáp ứng viêm bao gồm sự kích thích vật lý (bao gồm cả chấn thương), sự kích thích hóa học, nhiễm khuẩn, và sự xâm nhập của vật thể lạ. Sự đáp ứng viêm được đặc trưng bởi chứng đau, nhiệt độ tăng, đỏ, sưng, chức năng suy giảm, hoặc kết hợp các triệu chứng.
Sự mất hạt dưỡng bào (sự sa thải khỏi tế bào) giải phóng histamin và dẫn đến sự đáp ứng viêm mà đặc trưng ban đầu là phản ứng ban đỏ và nốt mày đay được điều biến bởi histamin. Sự đa dạng của các tác nhân kích thích miễn dịch (chẳng hạn như, các dị ứng nguyên hoặc kháng thể) và các tác nhân kích thích không miễn dịch (chẳng hạn như, tác nhân hóa học) có thể gây ra sự hoạt hóa, sự bổ sung, và sự mất hạt của các dưỡng bào. Sự hoạt hóa dưỡng bào khởi đầu các đáp ứng viêm dị ứng, các đáp ứng này sau đó dẫn đến sự bổ sung các tế bào xử lý khác mà tiếp tục góp phần vào sự đáp ứng viêm. Đã được chỉ ra rằng histamin gây ra sự hướng hóa chất của các dưỡng bào ở chuột (Hofstra, và các đồng tác giả, 2003). Sự hướng hóa chất không xảy ra nhờ dùng các dưỡng bào có nguồn gốc từ chuột khuyết thiếu gen thụ thể H4. Ngoài ra, đáp ứng này bị phong bế bởi chất đối kháng H4 đặc trưng, nhưng không phải là chất đối kháng thụ thể H1, H2 hoặc H3 (Hofstra, và các đồng tác giả, 2003; Thurmond, R.L., và các đồng tác giả, J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004, 309(1), 404-413). Đáp ứng hóa ứng động của các dưỡng bào với histamin được trung gian bởi các thụ thể histamin H4 (Thurmond, và các đồng tác giả, 2004).
Đã được chỉ ra rằng các bạch cầu ưa eosi có thể hướng hóa chất về phía histamin (O'Reilly, M., và các đồng tác giả, J. Recept. Signal Transduction 2002, 22(1-4), 431-448; Buckland, K.F., và các đồng tác giả, Br. J. Pharmacol. 2003, 140(6), 1117-1127; Ling và các đồng tác giả, 2004). Sử dụng phối tử chọn lọc H4, đã được chỉ ra rằng sự hướng hóa chất của các bạch cầu ưa eosi do histamin gây ra có thể được trung gian qua thụ thể H4 (Buckland, và các đồng tác giả, 2003; Ling và các đồng tác giả, 2004). Sự thể hiện bề mặt tế bào của các phân tử dính CD11b/CD18 (LFA-1) và CD54 (ICAM-1) trên các bạch cầu ưa eosi gia tăng sau khi xử lý histamin (Ling, và các đồng tác giả, 2004). Sự gia tăng này bị phong bế bởi các chất đối kháng thụ thể H4, nhưng không phải là các chất đối kháng thụ thể H1, H2, hoặc H3.
Thụ thể histamin H4 (H4R) cũng đóng vai trò quan trọng trong các tế bào đuôi gai và các tế bào T. Trong các tế bào đuôi gai có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân to của người, sự kích thích H4R ức chế sản xuất IL-12p70 và điều khiển sự hướng hóa chất do histamin làm trung gian (Gutzmer, R., và các đồng tác giả, J. Immunol. 2005, 174(9), 5224-5232). Vai trò của thụ thể H4 trong các tế bào T CD8 cũng được ghi nhận. Gantner, và các đồng tác giả, (2002) đã chỉ ra rằng cả thụ thể H4 và H2 đều điều khiển sự giải phóng IL-16 do histamin gây ra từ các tế bào T CD8 của người. IL-16 được tìm thấy trong chất lưu phế nang phế quản của bệnh nhân hen do bụi đòi hỏi dị ứng nguyên hoặc histamin (Mashikian, V.M., và các đồng tác giả, J. Allergy Clin. Immunol. 1998, 101 (6, Part 1), 786-792; Krug, N., và các đồng tác giả, Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000, 162(1), 105-111) và được coi là quan trọng đối với sự di trú của tế bào CD4 . Hoạt tính của thụ thể này trong các loại tế bào như vậy thể hiện vai trò quan trọng đối với đáp ứng miễn dịch có khả năng thích ứng, như hoạt tính đối với các bệnh tự miễn dịch.
Các chất đối kháng thụ thể H4 in vivo có thể phong bế sự tăng bạch cầu trung tính trong các mẫu bệnh viêm màng phổi và viêm màng bụng do zymosan gây ra (Takeshita, K., và các đồng tác giả, J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003, 307(3), 1072-1078; Thurmond, và các đồng tác giả, 2004). Ngoài ra, các chất đối kháng thụ thể H4 có hoạt tính đối với các mẫu viêm ruột kết đã được biết rõ và được sử dụng rộng rãi (Varga, C., và các đồng tác giả, Eur. J. Pharmacol. 2005, 522(1-3), 130-138). Các kết quả này chứng minh cho kết luận rằng các chất đối kháng thụ thể H4 có khả năng kháng viêm in vivo.
English to Vietnamese: METHOD AND SYSTEM FOR SELECTIVE USE OF CONTROL CHANNEL ELEMENT General field: Tech/Engineering Detailed field: Telecom(munications)
Source text - English There is a general move in the wireless industry towards broadband communications. In particular, LTE, which is a Third Generation Partnership Project (3GPP) standard, is the next step forward in cellular third generation (3G) services. As is known in the art, through the use of LTE, a base station can support multiple user elements (UE), or mobile stations, particularly through a technique referred to as multiple user multiple-input multiple-output (MU MIMO). In this arrangement, it may be necessary for the base station to provide acknowledgements that include positive acknowledgements (ACK) or negative acknowledgements (NACK) over a downlink (DL) channel to the UEs to allow the UEs to determine whether their transmissions to the base station were properly received.
It is desirable, however, to limit the overhead required for signaling the UEs with the DL ACKs or NACKs. One way to help minimize the use of valuable resources is to
generate an ACK/NACK channel bank (ACK/NACK bank). An ACK/NACK channel bank is a set of frequency resources (resource elements also called sub-carriers or frequency bins or tones) for conveying ACK/NACK information to each scheduled UE, which are contained in the control region of a subframe in the DL channel of LTE. The UEs must refer to the ACK/NACK bank to determine whether their transmissions to the base station were properly received. Significantly, however, because of the ambiguity involved in the multiplexing of UEs on an allocated MU-MIMO resource in a subframe, it is necessary to construct and transmit on multiple ACK/NACK banks, which is a waste of valuable bandwidth.
SUMMARY OF THE INVENTION
A method for selective use of control channel element (CCE)-based implicit pointing is described herein. The method can include the step of determining whether a number of multiple user elements (UE) within a multi-user multiple-input multiple-output (MU-MIMO) group is greater than the number of resource blocks allocated to the MU-MIMO group. If the number of UEs in the MU-MIMO group is greater than the number of resource blocks allocated to the MU-MIMO group, the method can also include the step of transmitting to each of the UEs of the MU-MIMO group acknowledgements on acknowledgement channels within a first acknowledgement bank and acknowledgements on acknowledgement channels within a second acknowledgement bank. A first portion of the UEs of the MU-MIMO group can receive the acknowledgements on the acknowledgement channels within the first acknowledgement bank and a second portion of the UEs of MU-MIMO group can receive the acknowledgements on the acknowledgement channels within the second acknowledgement bank.
The method can further include the step of transmitting an uplink scheduling grant (UL SG) to one or more of the UEs in the MU-MIMO group. The UL SGs can be transmitted over physical channels that make up a physical downlink control channel (PDCCH) in which the physical channels are comprised of one or more control channel elements (CCE). The method can also include the step of transmitting an UL SG to each UE in the second portion of the MU-MIMO group.
Also, transmitting the acknowledgements on acknowledgement channels within the first acknowledgement bank can further include transmitting acknowledgements on acknowledgement channels within the first acknowledgement bank based on a location of a resource block allocated and a SDMA index assigned to the UE. The method can also include the step of sending an uplink scheduling grant to a non-MU-MIMO UE if one or more of its allocated resource blocks is within N resource blocks of the first resource block of the MU-MIMO group resource block allocation. The value N can be equal to the number of UEs in the MU-MIMO group, and the UL SG is transmitted over a physical channel that makes up a physical downlink control channel (PDCCH). The physical channel is comprised of one or more control channel elements (CCE).
The method further includes the step of transmitting an acknowledgement on an acknowledgement channel within the second acknowledgement bank. An index of a CCE of the physical channel that contained the UL SG indicates the acknowledgement channel for the non-MU-MIMO UE for receiving the acknowledgement.
In one arrangement, transmitting the acknowledgements on acknowledgement channels within the second acknowledgement bank further includes transmitting acknowledgements on acknowledgement channels within the second acknowledgement bank based on a location of a physical channel used for transmitting the UL SG. As an example, an index of a first CCE of the physical channel indicates the acknowledgement
channel for a UE in the second portion of the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements. As another example, an index of a last CCE of the physical channel indicates the acknowledgement channel for a UE in the second portion of the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements. As yet another example, an index of a CCE of the physical channel that contained the UL SG indicates the acknowledgement channel for a UE in the second portion of the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements.
At a user element (UE) that is part of a multi-user multiple-input multiple-output (MU-MIMO) group, another method for selective use of CCE-based implicit pointing is also described herein. The method can include the steps of receiving from a base station over a physical channel a UL SG that contains information relating to allocation of resource blocks when the number of resource blocks of the MU-MIMO allocation is less than an index provided in the UL SG, and in response, transmitting data to the base station in accordance with the resource block allocation. The method can also include the step of receiving from the base station acknowledgements on acknowledgement channels within a first acknowledgement bank and acknowledgements on acknowledgement channels within a second acknowledgement bank and determining the appropriate acknowledgement channel based on a location of the physical channel used for the UL SG.
The method can further include the step of determining the acknowledgement bank based on whether the index provided in the UL SG is greater than the number of resource blocks in the MU-MIMO group allocation. As an example, the physical channel is part of a physical downlink control channel (PDCCH), wherein the physical channel is comprised of one or more control channel elements (CCE).
In one arrangement, an index of a first CCE of the physical channel indicates the acknowledgement channel for the UE of the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements. In another arrangement, an index of a last CCE of the physical channel indicates the acknowledgement channel for the UE in the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements. In yet another arrangement, an index of a CCE of the physical channel that contained the UL SG indicates the acknowledgement channel for the UE of the MU-MIMO group for receiving the acknowledgements.
Translation - Vietnamese Ngành công nghiệp không dây hướng đến liên lạc băng thông rộng rộng hiện nay có bước tiến lớn. Cụ thể hơn, LTE (Long Term Evolution), là chuẩn 3GPP (3GPP: Third Generation Partnership Project: Chương trình hợp tác thế hệ thứ 3), là bước tiếp theo hướng tới dịch vụ thế hệ thứ ba (3G: third generation) cho điện thoại di động. Như đã được biết đến trong lĩnh vực kỹ thuật này, nhờ sử dụng LTE, cụ thể là kỹ thuật đa đầu vào - đa đầu ra cho nhiều người dùng (MU MIMO: multiple user multiple-input multiple-output), trạm cơ sở có thể hỗ trợ nhiều phần tử người dùng (UE: User element) hoặc trạm di động. Trong kỹ thuật này, trạm cơ sở có thể cần được cung cấp tin báo nhận bao gồm tin báo đã nhận (ACK: acknowledgements) hoặc tin phủ nhận (NACK: negative acknowledgements) qua kênh kết nối thuận (DL: downlink) tới các UE để cho phép các UE xác định liệu việc truyền thông tin đến trạm cơ sở đã được nhận hợp lệ chưa.
Tuy nhiên, mong muốn là có thể giới hạn chi phí cần thiết để truyền tín hiệu phần tử người dùng với tin phủ nhận hoặc tin báo nhận kết nối thuận. Một cách giúp giảm việc sử dụng tài nguyên có giá trị là phát khối kênh ACK/NACK (khối ACK/NACK). Khối kênh ACK/NACK là tập hợp các tài nguyên tần số (các phần tử tài nguyên cũng được gọi là sóng mang phụ hoặc tín hiệu hoặc khoang chứa tần số) để truyền thông tin của ACK/NACK tới mỗi UE đã được lập lịch mà được chứa trong vùng điều khiển của khung con trong kênh kết nối thuận của LTE. UE có thể dựa vào khối ACK/NACK để xác định liệu việc truyền thông tin tới trạm cơ sở đã được nhận hợp lệ chưa. Tuy nhiên, điều có ý nghĩa đặc biệt là, do sự không rõ ràng thường thấy khi dồn kênh các UE trong tài nguyên MU-MIMO được cấp phát trong khung con, cần thiết phải xây dựng và truyền trên nhiều khối ACK/NACK, vốn rất lãng phí băng thông có giá trị.
Bản chất kỹ thuật của sáng chế
Phương pháp sử dụng có lựa chọn quá trình trỏ ẩn dựa trên phần tử kênh điều khiển (CCE) được mô tả trong tài liệu này. Phương pháp này có thể bao gồm bước xác định liệu số phần tử người dùng (UE) trong nhóm đa đầu vào - đa đầu ra cho nhiều người dùng (MU-MIMO) có lớn hơn số khối tài nguyên được cấp phát cho nhóm MU-MIMO hay không. Nếu số UE trong nhóm MU-MIMO lớn hơn số khối tài nguyên được cấp phát cho nhóm MU-MIMO, phương pháp này cũng có thể bao gồm bước truyền tới mỗi UE trong nhóm MU-MIMO tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận đầu tiên và tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai. Phần đầu tiên của các UE trong nhóm MU-MIMO có thể nhận tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận đầu tiên và phần thứ hai của các UE trong nhóm MU-MIMO có thể nhận tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai.
Phương pháp còn có thể bao gồm bước truyền chấp nhận lập lịch kết nối nghịch (UL SG: uplink scheduling grant) tới một hoặc nhiều UE trong nhóm MU-MIMO. Các UL SG có thể được truyền qua các kênh vật lý mà tạo thành kênh điều khiển kết nối thuận vật lý (PDCCH: physical downlink control channel), trong đó kênh vật ký được bao gồm một hoặc nhiều phần tử kênh điều khiển (CCE). Phương pháp này cũng có thể bao gồm bước truyền UL SG tới mỗi UE trong phần thứ hai của nhóm MU-MIMO.
Việc truyền tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận đầu tiên cũng có thể còn bao gồm việc truyền tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận đầu tiên dựa vào vị trí của khối tài nguyên được cấp phát và chỉ số SDMA (Space-Division Multiple Access: đa truy nhập phân chia theo không gian) được gán cho UE. Phương pháp này cũng có thể bao gồm bước gửi chấp nhận lập lịch kết nối nghịch tới UE không MU-MIMO nếu một hoặc nhiều khối tài nguyên được cấp phát của chúng nằm trong N khối tài nguyên của khối tài nguyên thứ nhất của mức cấp phát khối tài nguyên cho nhóm MU-MIMO. Giá trị N có thể bằng với số UE trong nhóm MU-MIMO, và UL SG được truyền qua kênh vật lý mà tạo thành kênh điều khiển kết nối thuận vật lý (PDCCH: physical downlink control channel). Kênh vật lý được bao gồm một hoặc nhiều phần tử kênh điều khiển (CCE).
Phương pháp này còn bao gồm bước truyền tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai. Chỉ số CCE của kênh vật lý mà bao gồm UL SG chỉ báo kênh báo nhận cho UE không MU-MIMO để nhận tin báo nhận.
Theo một phương án, việc truyền tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai còn bao gồm việc truyền tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai dựa trên vị trí của kênh vật lý được sử dụng để truyền UL SG. Ví dụ, chỉ số CCE thứ nhất của kênh vật lý chỉ báo kênh báo nhận cho UE trong phần thứ hai của nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận. Ví dụ khác, chỉ số CCE cuối cùng của kênh vật lý chỉ báo kênh báo nhận cho UE trong phần thứ hai của nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận. Một ví dụ khác nữa, chỉ số CCE của kênh vật lý có chứa UL SG chỉ báo kênh báo nhận cho UE trong phần thứ hai của nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận.
Phương pháp sử dụng có lựa chọn quá trình trỏ ẩn dựa trên CCE khác, trong đó phần tử người dùng là một phần của nhóm MU-MIMO, cũng được mô tả dưới đây. Phương pháp này có thể bao gồm bước nhận từ trạm cơ sở qua kênh vật lý UL SG mà có chứa thông tin liên quan tới mức cấp phát khối tài nguyên khi số khối tài nguyên của mức cấp phát MU-MIMO ít hơn chỉ số được cung cấp trong UL SG, và để đáp lại, truyền dữ liệu tới trạm cơ sở phù hợp với mức cấp phát khối tài nguyên. Phương pháp này cũng có thể bao gồm bước nhận tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ nhất và tin báo nhận trên kênh báo nhận trong khối báo nhận thứ hai từ trạm cơ sở và xác định kênh báo nhận thích hợp dựa trên vị trí của kênh vật lý được dùng cho UL SG.
Phương pháp này có thể còn bao gồm bước xác định khối báo nhận dựa trên việc liệu chỉ số được cung cấp trong UL SG có lớn hơn số khối tài nguyên trong mức cấp phát nhóm MU-MIMO hay không. Ví dụ, kênh vật lý là một phần của kênh điều khiển kết nối thuận vật lý (PDCCH), trong đó kênh vật lý được bao gồm một hoặc nhiều phần tử kênh điều khiển (CCE).
Theo một phương án, chỉ số CCE đầu tiên của kênh vật lý chỉ báo kênh báo nhận cho UE của nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận. Theo phương án khác, chỉ số CCE cuối cùng của kênh vật lý chỉ báo kênh báo nhận cho UE trong nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận. Theo một phương án khác nữa, chỉ số CCE của kênh vật lý mà có chứa UL SG chỉ báo kênh báo nhận cho UE của nhóm MU-MIMO để nhận tin báo nhận.
More
Less
Experience
Years of experience: 19. Registered at ProZ.com: Aug 2011.
Adobe Acrobat, Adobe Photoshop, Microsoft Excel, Microsoft Office Pro, Microsoft Word, Passolo, Powerpoint, SDLX, Trados Studio
Bio
Hello everyone! I am Pham Hoang Yen from Vietnam.
I would welcome the opportunity to co-operate with you. I have 07 years of translating experience, especially with regards to Chemical/Biological and Electronic documents and Intellectual Property field.
My service is reliable, punctual and reasonable. Please feel free to contact me with any questions you may have.
